properties
somatostatin is a 14 aminoacid oligopeptide which was originally isolated from the hypothalamus of animals and, later, found in both epithalium cells and nerve fibres throughout the to act mainly as a local transport substance, thus having a role in both the regulation of endocrine and exocrine secretions and of gastrointestinal motility. when administered at pharmacological doses, somatostatin will inhibit gastrointestinal function and motility, as well as resorption within the digestive tract. somastotastin rapidly and selectively reduces splanchnic blood flow without modifying the systemic blood pressure and heart rate. it completely inhibits gastric secretions which have an antihemostatic action.
indications
1. treatment of intestinal and pancreatic fistulae
2. symptomatic treatment of excessive secretion from endocrine tumor of the gastrointestinal tract
3. treatment of acut oesophageal haemorrhage when endoscopic sclerotherapy cannot be performed becaused of the severity of haemorrhage. somatostatin should not be administered for more than 48 hours.
overdosage
cases of nausea, vomiting, abdominal pain and metabolic disorders (hypoglycemia and hyperglycemia) have been reported during administration of high doses of somatostatin.
treatment of overdosage is symptomatic. no specific antidote is know. due to the short half- life of somatostatin in the blood (2 minute), treatment discontinuation induces a rapid remission of the symptoms.
close monitoring of blood glucose level, cardiovascular parameters, renal function, and plasma electrolytes is recommended in case of somatostatin overdose.
side effects
the following adverse reactions have been reported:
cadiac disorder : atrioventricular block, bradycardia
sifat
somatostatin adalah 14 asam amino oligopeptide yang semula diisolasi dari hipotalamus hewan dan, kemudian, ditemukan dalam sel-sel epithalium dan serat saraf sepanjang untuk bertindak terutama sebagai zat transportasi lokal, sehingga memiliki peran dalam kedua peraturan endokrin dan eksokrin sekresi dan motilitas gastrointestinal. bila diberikan pada dosis farmakologis, somatostatin akan menghambat fungsi pencernaan dan motilitas, serta resorpsi dalam saluran pencernaan. somastotastin cepat dan selektif mengurangi aliran darah splanknikus tanpa memodifikasi tekanan darah sistemik dan detak jantung. sepenuhnya menghambat sekresi lambung yang memiliki tindakan antihemostatic.
indikasi
1. Pengobatan fistula usus dan pankreas
2. pengobatan gejala sekresi berlebihan dari tumor endokrin saluran pencernaan
3. pengobatan perdarahan esofagus acut ketika sclerotherapy endoskopi tidak dapat dilakukan disebabkan belum dari keparahan perdarahan. somatostatin tidak boleh diberikan selama lebih dari 48 jam.
overdosiskasus mual, muntah, sakit perut dan gangguan metabolisme (hipoglikemia dan hyperglycemia) telah dilaporkan selama pemberian dosis tinggi somatostatin.pengobatan overdosis merupakan gejala. tidak ada penawar khusus tahu. karena paruh singkat somatostatin dalam darah (2 menit), penghentian pengobatan menginduksi remisi cepat dari gejala.pemantauan ketat kadar glukosa darah, parameter kardiovaskuler, fungsi ginjal, dan elektrolit plasma direkomendasikan dalam kasus overdosis somatostatin.
efek sampingberikut adalah reaksi yang telah dilaporkan:cadiac gangguan: blok atrioventikular, bradycardia
Saturday, November 20, 2010
Let's Speaking English, Nurse
Below are the way to get names of patient
hair : rambut
grey hair : uban
scull : tengkorak kepala
scalp : kulit kepala
beck head : kepala bagian belakang
face : wajah
fore head : dahi
neck : leher
nape : tengkuk
adam's apple : jakun
sideburns : cambang
moustache : kumis
beard : janggut
brain : otak
cheek : pipi
mole : tahi lalat
dimple : lesung pipi
pore : pori-pori
chin : dagu
upper jaw : rahang atas
lower jaw : rahang bawah
cheek bone : tulang pipi
nose : hidung
nostil : lubang hidung
tip of nose : puncak hidung
sharp nose : hidung mancung
flat nose : hidung pesek
flares nose : cuping hidung
hair nose : bulu hidung
trunk : batang tubuh
shoulder : bahu
back : panggung
shoulder blade : tulang belikat
buttock : bekong
chest : dada
breast : payudara
nipple : puting susu
nevel : pusar
stomach : perut/lambung
waist : pinggang
back bine : tulang punggung
hip : pinggul
rib : tulang rusuk
arm : lengan
upper arm : lengan atas
lower arm : lengan bawah
elbow : siku
arm pit : ketiak
epidermis : kulit ari
inner arm : lengan dalam
outher arm : lengan luar
wrist : pergelangan tangan
hand : tangan
finger : jari tangan
fore finger : jari telunjuk
middle finger : jari tengah
ring finger : jari manis
little finger : jari kelingking
thumb : ibu jari
finger nail : kuku tangan
ear : telinga
auricle : daun telinga
ear lumen : lubang telinga
ear wax : kotoran telinga
ear lobe : cuping telinga
lip : bibir
lower lip : bibir bawah
uppr lip : bibir atas
mouth : mulut
tooth/teeth : gigi
tongue : lidah
gum : gusi
eye : mata
eye lashe : bulu mata
eye brow : alis mata
tears : air mata
eye ball : bola mata
palm : telapak mata
back of hand : punggung tangan
leg : kaki
thigh : paha
knee : lutut
calf : betis
shin bone : tulang kering
ankle : pergelangan kaki
heel : tumit
sole : telpak kaki
toes : jari kaki
foot : kaki
throat : tenggorokan
sacrum : tulang bokong
flesh : daging
womb : rahim
eye lid : kelopak mata
- what is your name? siapa nama anda?
- your name, please? mohon, nama anda?
- tell me your name? katakan nama anda?
- may i have your name? bolehkah ya ta nama anda?
- can i get your name? bolehkah saya mendapatkan nama anda?
- could you tell me what is your name? bisa anda katakan siapa nama anda?
- would you mind telling me your name? keberatankah anda mengatakan kepada saya siapa nama anda?
- I can't see anything wrong here. saya tidak melihat ada kelainan di sini.
- I don't think there is anything to worry about. saya pikir tidak ada yang perlu dikhawatirkan.
- I am going to give you something to relieve your pain. saya akan memberikan sesuatu untuk menghilangkan nyeri anda
- I think everything is all right. saya pikir semuanya baik-baik saja.
- b.i.d : twice a day
- t.i.d : theree times a day
- q.i.d : four time a day
- 4 hrly : every 4 hours
- 2 hrly : every 2 hours
- P.R.N / S.O.S : if necessary
- a.c : before meals
- p.c : after meals
- p.o : per oral/ orally
- BP : blood pressure
- TPR : temperature/pulse/respiratory
hair : rambut
grey hair : uban
scull : tengkorak kepala
scalp : kulit kepala
beck head : kepala bagian belakang
face : wajah
fore head : dahi
neck : leher
nape : tengkuk
adam's apple : jakun
sideburns : cambang
moustache : kumis
beard : janggut
brain : otak
cheek : pipi
mole : tahi lalat
dimple : lesung pipi
pore : pori-pori
chin : dagu
upper jaw : rahang atas
lower jaw : rahang bawah
cheek bone : tulang pipi
nose : hidung
nostil : lubang hidung
tip of nose : puncak hidung
sharp nose : hidung mancung
flat nose : hidung pesek
flares nose : cuping hidung
hair nose : bulu hidung
trunk : batang tubuh
shoulder : bahu
back : panggung
shoulder blade : tulang belikat
buttock : bekong
chest : dada
breast : payudara
nipple : puting susu
nevel : pusar
stomach : perut/lambung
waist : pinggang
back bine : tulang punggung
hip : pinggul
rib : tulang rusuk
arm : lengan
upper arm : lengan atas
lower arm : lengan bawah
elbow : siku
arm pit : ketiak
epidermis : kulit ari
inner arm : lengan dalam
outher arm : lengan luar
wrist : pergelangan tangan
hand : tangan
finger : jari tangan
fore finger : jari telunjuk
middle finger : jari tengah
ring finger : jari manis
little finger : jari kelingking
thumb : ibu jari
finger nail : kuku tangan
ear : telinga
auricle : daun telinga
ear lumen : lubang telinga
ear wax : kotoran telinga
ear lobe : cuping telinga
lip : bibir
lower lip : bibir bawah
uppr lip : bibir atas
mouth : mulut
tooth/teeth : gigi
tongue : lidah
gum : gusi
eye : mata
eye lashe : bulu mata
eye brow : alis mata
tears : air mata
eye ball : bola mata
palm : telapak mata
back of hand : punggung tangan
leg : kaki
thigh : paha
knee : lutut
calf : betis
shin bone : tulang kering
ankle : pergelangan kaki
heel : tumit
sole : telpak kaki
toes : jari kaki
foot : kaki
throat : tenggorokan
sacrum : tulang bokong
flesh : daging
womb : rahim
eye lid : kelopak mata
Sunday, November 14, 2010
DVT (DEEP VEIN THROMBOSIS)
Introduksi Deep Vein Thrombosis (DVT)
Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh. Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung.Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan.
Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru. Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism.
Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam. Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.
Penyebab-Penyebab Deep Vein Thrombosis
Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi mandek ada potensi untuknya untuk membeku/menggumpal. Darah dalam vena-vena secara terus menerus membentuk bekuan-bekuan yang mikroskopik yang secara rutin diuraikan oleh tubuh. Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah, pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu, atau kombinasi dari situasi-situasi berikut hadir:Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)
- Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbangan-penerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api
- Opname rumah sakit
- Operasi
- Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips
- Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum
- Kegemukan
Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)
- Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen)
- Merokok
- Kecenderungan genetik
- Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah)
- Kanker
Trauma pada vena
- Patah tulang kaki
- Kaki yang memar
- Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena
Gejala-Gejala Deep Vein Thrombosis
Superficial thrombophlebitis
Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering terjadi disebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit sekelilingnya menyebabkan gejala dari segala tipe peradangan yang lain:- kemerahan
- kehangatan
- kepekaan
- pembengkakan
Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi.
Varicosities dapat memberi kecenderungan pada superficial thrombophlebitis. Ketika klep-klep dari vena-vena yang lebih besar pada sistim superficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan lebih berkurang), darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena untuk membengkak dan menjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep gagal ketika vena-vena kehilangan kelenturan dan peregangannya. Ini dapat disebabkan oleh umur, berdiri yang berkepanjangan, kegemukan, kehamilan, dan faktor-faktor genetik.
Deep Venous Thrombosis
Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan dari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki. Secara klasik, gejala-gejala termasuk:- nyeri
- bengkak
- kehangatan
- kemerahan
Menurut sejarah, dokter-dokter akan mencoba menimbulkan sepasang penemuan-penemuan klinik untuk membuat diagnosis. Dorsiflexion dari kaki (menarik jari-jari kaki menuju ke hidung, atau Homans' sign) dan Pratt's sign (memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam membuat diagnosis.
Saat Untuk Mencari Perawatan Medis Untuk Deep Vein Thrombosis
Diagnosis dari thrombosis superficial atau deep sering bersandar pada ketrampilan klinik dari dokter. Tes-tes diagnostik perlu disesuaikan pada setiap situasi.Kaki yang bengkak, kemerahan, dan nyeri mungkin adalah indikator-indikator dari bekuan darah dan harus tidak diabaikan. Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh penyebab-penyebab lain (contohnya, cellulitis atau infeksi), namun mungkin sulit untuk membuat diagnosis tanpa mencari nasehat medis.
Jika ada nyeri dada atau sesak napas yang berhubungan, maka keprihatinan lebih jauh ada bahwa pulmonary embolus mungkin adalah penyebabnya. Sekali lagi, segera mencari nasehat adalah tepat.
Mendiagnosa Deep Vein Thrombosis
Diagnosis dari superficial thrombophlebitis dibuat secara klinik.Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein thrombosis. Teknisi ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan, dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih baik untuk "melihat" vena-vena diatas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut.
Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari thrombus, umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah.
D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara selektif.
Pengujian darah lainnya mungkin dipertimbangkan berdasarkan pada penyebab yang potensial untuk deep vein thrombosis.
Perawtan Untuk Deep Vein Thrombosis (DVT)
Superficial Thrombophlebitis
Perawatan untuk bekuan-bekuan darah superficial adalah simptomatik dengan:- kompres-kompres hangat,
- pengompresan kaki, dan
- obat-obat anti-peradangan seperti ibuprofen.
Deep venous thromboses
Deep venous thromboses atau thrombos-thrombos vena dalam yang terjadi dibawah lutut cenderung tidak embolisasi (terlepas). Mereka mungkin diamati dengan rentetan ultrasounds untuk memastikan mereka tidak meluas keatas lutut. Pada saat yang sama, penyebab dari deep vein thrombosis mungkin perlu ditujukan.Perawatan untuk deep venous thrombosis diatas lutut adalah antikoagulasi, kecuali ada kontraindikasi. Kontraindikasi-kontraindikasi termasuk operasi besar baru-baru ini (karena antikoagulasi akan mengencerkan semua darah dalam tubuh, tidak hanya yang di kaki, menjurus pada persoalan-persoalan perdarahan yang signifikan), atau reaksi-reaksi abnormal ketika sebelumnya dipaparkan pada obat-obat pengencer darah.
Antikoagulasi mencegah pertumbuhan yang lebih jauh dari bekuan darah dan mencegahnya dari pembentukan embolus yang dapat berjalan ke paru.
Antikoagulasi adalah proses dua langkah. Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi. Ia segera dimulai, namun sayangnya mungkin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk darahnya mengencer secara tepat. Oleh karenanya, heparin berat molekul rendah [enoxaparin (Lovenox)] dimasukan pada saat yang bersamaan. Ia mengencerkan darah melaui mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung (jembatan) hingga warfarin telah mencapai tingkat therapeutiknya. Suntikan-suntikan enoxaparin dapat diberikan pada basis pasien rawat jalan.
Untuk pasien-pasien yang mempunyai kontraindikasi-kontraindikasi pada penggunaan dari enoxaparin (contohnya, gagal ginjal tidak mengizinkan obatnya untuk dimetabolis), heparin intravena dapat digunakan sebagai tindakan pertama. Ini memerlukan opname di rumah sakit.
Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur waktu prothrombin atau INR (international normalized ratio). Untuk deep vein thrombosis yang tidak rumit (menyulitkan), lamanya terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai enam bulan.
Beberapa pasien-pasien mungkin mempunyai kontraindikasi-kontraindikasi untuk terapi warfarin, contohnya seorang pasien dengan perdarahan di otak, trauma utama, atau operasi yang signifikan baru-baru ini. Satu alternatif mungkin adalah untuk menempatkan saringan (filter) di inferior vena cava (vena utama yang mengumpulkan darah dari kedua kaki-kaki) untuk mencegah emboli mencapai jantung dan paru-paru. Saringan-saringan ini mungkin efektif namun mungkin juga adalah sumber dari pembentukan bekuan yang baru.
Komplikasi-Komplikasi Deep Vein Thrombosis (DVT)
Pulmonary embolism adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki.Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan pergeangan kaki.
Pencegahan Deep Vein Thrombosis
Seperti kasusnya dengan kebanyakan penyakit medis, pencegahan adalah kepentingan utama. Mengecilkan faktor-faktor risiko adalah kunci pada pencegahan deep vein thrombosis.Pada tatacara rumah sakit, staff bekerja keras untuk mengecilkan potensial untuk pembentukan bekuan pada pasien-pasien yang lumpuh (tidak dapat bergerak). Compression stockings (kaos-kaki penekan) digunakan secara rutin. Pasien-pasien operasi berjalan keluar dari ranjang lebih dini dan dosis rendah heparin atau enoxaparin digunakan untuk deep vein thrombosis prophylaxis (langkah-langkah yang diambil untuk mencegah DVT).
Untuk mereka yang berwisata, adalah direkomendasikan bahwa mereka berdiri dan berjalan setiap beberapa jam selama perjalanan yang jauh.
Compression stockings mungkin bermanfaat dalam mencegah pembentukan deep vein thrombosis dimasa depan pada pasien-pasien dengan sejarah bekuan sebelumnya.
HEPATITIS
Penyebab
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.
Jenis Virus Hepatitis
- Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
- Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).
Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.
- Virus hepatitis C
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.
- Virus hepatitis D
Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang memiliki risiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat.
- Virus hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.
- Virus hepatitis G
Jenis baru dari virus hepatitis yang telah terdeteksi baru-baru ini.
Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :
Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain(B dan C). Sementara hepatitis B dan C disebarkan melalui media darah dan aktivitas sexual dan lebih berbahaya dibanding Hepatitis A.
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" (VHB), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Mula-mula dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadi epidemi pada sebagian Asia dan Afrika. Hepatitis B telah menjadi endemik di Tiongkok dan berbagai negara Asia
Penyebab Hepatitis ternyata tak semata-mata virus. Keracunan obat, dan paparan berbagai macam zat kimia seperti karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform, arsen, fosfor, dan zat-zat lain yang digunakan sebagai obat dalam industri modern, bisa juga menyebabkan Hepatitis. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap melalui kulit penderita. Menetralkan suatu racun yang beredar di dalam darah adalah pekerjaan hati. Jika banyak sekali zat kimia beracun yang masuk ke dalam tubuh, hati bisa saja rusak sehingga tidak dapat lagi menetralkan racun-racun lain.
Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus ini dapat menyebabkan peradangan hati atau hepatitis yang biasanya asimtomatik, tetapi hepatitis kronik yang berlanjut dapat menyebabkan sirosis dan kangker hati
Virus Hepatitis C menyebar dengan kontak darah-ke-darah dari darah seseorang yang terinfeksi. Gejala dapat secara medis ditangani, dan proporsi pasien dapat dibersihkan dari virus oleh pengobatan anti virus jangka panjang. Walaupun intervensi medis awal dapat membantu, orang yang mengalami infeksi virus hepatitis C sering mengalami gejala ringan, dan sebagai sebab dari tidak melakukan perawatan. Diperkirakan 150-200 juta orang di seluruh dunia terinfeksi hepatitis C. Di Amerika Sarikat, orang dengan sejarah penggunaan jarum suntik, penggunaan narkoba, tato atau sirkulasi darah yang telah terpapar melalui seks tidak aman yang meningkatkan risiko penyakit ini. Hepatitis C adalah akibat dari transpalntasi hati di Amerika Serikat.
PERITONEAL DIALYSA
Pendahuluan
Ketika ginjal mengalami kerusakan maka ginjal tidak dapat membersihkan tubuh dari sisa-sisa metabolisme. Sisa-sisa metabolisme dan kelebihan air menumpuk dan lama kelamaan menjadi banyak di dalam darah yang disebut uremia.
Gagal ginjal kronik berarti kehilangan fungsi ginjal yang bisa terjadi secara cepat atau lambat dalam beberapa tahun. End Stage Renal Disease (ESRD) terjadi ketika ginjal mengalami kerusakan tahap akhir, dimana ginjal tidak dapat bekerja dengan baik untuk menjaga keseimbangan zat-zat kimia tubuh yang diperlukan untuk hidup. Pada saat ini pasien memerlukan dialysis sebagai terapi pengganti.
Terapi pengganti fungsi ginjal (dialysis) : 1.Hemodialisis (HD) 2.Peritoneal Dialisis (PD : a.Acute Peritoneal Dialisis (PD Acute) b.Kronis Peritoneal Dialisis (CAPD) Continous : Terus menerus selama 24 jam Ambulatory : Bebas bergerak Peritoneal : Peritoneum sebagai membran semi permeable Dialysis : Membersihkan tubuh dari zat sisa-sisa metabolisme dan kelebihan cairan. Atau disebut DPMB (Dialysis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan)
CAPD
Hemodialisa
Dialysis adalah pemisahan partikel-partikel besar dari partikel-partikel yang lebih kecil melewati membrane semipermeable.
Fungsi dialysis : 1.Mengeluarkan produk-produk sisa metabolisme 2.Mengeluarkan kelebihan air 3.Membantu menjaga keseimbangan zat-zat kimia tubuh
Di dalam dialysis baik HD maupun CAPD diperlukan suatu membran dengan lubang / pori-pori yang halus untuk menyaring sisa-sisa metabolisme tersebut dari darah. Membran ini disebut membran semi permeable.
Pada HD, menggunakan ginjal buatan (dialyzer) yang berfungsi sebagai membran semi permeable. Sedangkan pada PD menggunakan membran peritoneum sebagai filter untuk menyaring sisa-sia metabolisme tersebut.
Peritoneal Dialisis Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang. Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. Di dalam rongga perut ini terdapat banyak sel-sel darah kecil (kapiler) yang berada pada satu sisi dari membran peritoneum dan cairan dialysis pada sisi yang lain. Rongga peritoneum berisi + 100ml cairan yang berfungsi untuk lubrikasi / pelicin dari membran peritoneum. Pada orang dewasa normal, rongga peritoneum dapan mentoleransi cairan > 2 liter tanpa menimbulkan gangguan.
Membran Peritoneum Membran peritoneum merupakan lapisan tipis bersifat semi permeable. Luas permukaan + 1,55m2 yang terdiri dari 2 bagian, yaitu: 1.Bagian yang menutupi / melapisi dinding rongga perut (parietal peritoneum), + 20% dari total luas membran peritoneum. 2.Bagian yang menutup organ di dalam perut (vasceral peritoneum), + 80% dari luas total membran peritoneum. Total suplai darah pada membran peritoneum dalam keadan basal + 60 – 100 ml/mnt.
Prinsip Dasar PD Kateter CAPD (tenchoff catheter) dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui teknik operasi. Konsentrasi adalah kata-kata yang sering kita dengar di dalam cairan CAPD.
Proses PD Cairan dialysis 2 L dimasukkan dalam rongga peritoneum melalui catheter tunchoff, didiamkan untuk waktu tertentu (6 – 8 jam) dan peritoneum bekerja sebagai membrane semi permeable untuk mengambil sisa-sisa metabolisme dan kelebihan air dari darah. Osmosis, difusi dan konveksi akan terjadi dalam rongga peritoneum. Setelah dwell time selesai cairan akan dikeluarkan dari rongga peritoneum melalui catheter yang sama, proses ini berlangsung 3 – 4 kali dalam sehari selama 7 hari dalam seminggu. Difusi Membrane peritoneum menyaring solute dan air dari darah ke rongga peritoneum dan sebaliknya melalui difusi. Difusi adalah proses perpindahan solute dari daerah yang berkonsentrasi tinggi ke daerah yang berkonsentrasi rendah, dimana proses ini berlangsung ketika cairan dialisat dimasukkan ke dalam rongga peritoneum.
Konsentrasi cairan CAPD lebih rendah dari plasma darah, karena cairan plasma banyak mengandung toksin uremik. Toksin uremik berpindah dari plasma ke cairan CAPD.
Osmosis Osmosis adalah perpindahan air melewati membrane semi permeable dari daerah solute yang berkonsentrasi rendah (kadar air tinggi) ke daerah solute berkonsentrasi tinggi (kadar air rendah). Osmosis dipengaruhi oleh tekanan osmotic dan hidrostatik antara darah dan cairan dialisat. Osmosis pada peritoneum terjadi karena glukosa pada cairan CAPD menyebabkan tekanan osmotic cairan CAPD lebih tinggi (hipertonik) dibanding plasma, sehingga air akan berpindah dari kapiler pembuluh darah ke cairan dialisat (ultrafiltrasi) Kandungan glucose yang lebih tinggi akan mengambil air lebih banyak. Cairan melewati membrane lebih cepat dari pada solute. Untuk itu diperlukan dwell time yang lebih panjang untuk menarik solute. Untuk membantu mengeluarkan kelebihan air dalam darah, maka cairan dialisat menyediakan beberapa jenis konsentrasi yang berbeda : Baxter : 1,5%, 2,5%, 4,25% Frescenius : 1,3%, 2,3%, 4,25%
Perpindahan cairan pada CAPD dipengaruhi : •Kualitas membrane •Ukuran & karakteristik larutan •Volume dialisat
Proses dialysis pada CAPD terjadi karena adanya perbedaan : 1.Tekanan osmotic 2.Konsentrasi zat terlarut antara cairan CAPD dengan plasma darah dalam pembuluh kapiler
Pada saat cairan dialisat dimasukkan dalam peritoneum, air akan diultrafiltrasi dari plasma ke dialisat, sehingga meningkatkan volume cairan intra peritoneal. Peningkatan volume cairan intraperitoneal berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa dari cairan dialisat.
Kecepatan transport air dan zat terlarut dapat diestimasi secara periodic melalui PET test (Peritoneal Equilibrum Test)
Standar konsentrasi elektrolit cairan CAPD: Na (132 meq /lt) Cl ( 102 meq /lt) Mg (0,5 meq /lt) K (0 meq /lt)
Keuntungan CAPD dibandingkan HD : 1.Dapat dilakukan sendiri di rumah atau tempat kerja 2.Pasien menjadi mandiri (independen), meningkatkan percaya diri 3.Simpel, dapat dilatih dalam periode 1-2 minggu. 4.Jadwal fleksibel, tidak tergantung penjadwalan rumah sakit sebagaimana HD 5.Pembuangan cairan dan racun lebih stabil 6.Diit dan intake cairan sedikit lebih bebas 7.Cocok bagi pasien yang mengalami gangguan jantung 8.Pemeliharaan residual renal function lebih baik pada 2-3 tahun pertama
Kelemahan CAPD : 1.Resiko infeksi •Peritonitis •Exit site •Tunnel 2.BB naik karena glukosa, pada cairan CAPD diabsorbsi
Penilaian HD atau CAPD : 1.Penilaian bersifat individual 2.Adakah faktor kelainan yang menyebabkan CAPD lebih bermanfaat dibanding HD ? •Kesulitan akses vaskular, penyakit cardiovaskular yang berat •Jarak rumah dengan center HD, pekerjaan
Kontra indikasi CAPD : 1.Hilangnya fungsi membran peritoneum 2.Operasi berulang pada abdomen, kolostomi, 3.Ukuran tubuh yang besar (kemungkinan dengan PD yang adekuat tidak tercapai) 4.Identifikasi problem yang potensial timbul sebelum CAPD dimulai
Ketika ginjal mengalami kerusakan maka ginjal tidak dapat membersihkan tubuh dari sisa-sisa metabolisme. Sisa-sisa metabolisme dan kelebihan air menumpuk dan lama kelamaan menjadi banyak di dalam darah yang disebut uremia.
Gagal ginjal kronik berarti kehilangan fungsi ginjal yang bisa terjadi secara cepat atau lambat dalam beberapa tahun. End Stage Renal Disease (ESRD) terjadi ketika ginjal mengalami kerusakan tahap akhir, dimana ginjal tidak dapat bekerja dengan baik untuk menjaga keseimbangan zat-zat kimia tubuh yang diperlukan untuk hidup. Pada saat ini pasien memerlukan dialysis sebagai terapi pengganti.
Terapi pengganti fungsi ginjal (dialysis) : 1.Hemodialisis (HD) 2.Peritoneal Dialisis (PD : a.Acute Peritoneal Dialisis (PD Acute) b.Kronis Peritoneal Dialisis (CAPD) Continous : Terus menerus selama 24 jam Ambulatory : Bebas bergerak Peritoneal : Peritoneum sebagai membran semi permeable Dialysis : Membersihkan tubuh dari zat sisa-sisa metabolisme dan kelebihan cairan. Atau disebut DPMB (Dialysis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan)
CAPD
Hemodialisa
Dialysis adalah pemisahan partikel-partikel besar dari partikel-partikel yang lebih kecil melewati membrane semipermeable.
Fungsi dialysis : 1.Mengeluarkan produk-produk sisa metabolisme 2.Mengeluarkan kelebihan air 3.Membantu menjaga keseimbangan zat-zat kimia tubuh
Di dalam dialysis baik HD maupun CAPD diperlukan suatu membran dengan lubang / pori-pori yang halus untuk menyaring sisa-sisa metabolisme tersebut dari darah. Membran ini disebut membran semi permeable.
Pada HD, menggunakan ginjal buatan (dialyzer) yang berfungsi sebagai membran semi permeable. Sedangkan pada PD menggunakan membran peritoneum sebagai filter untuk menyaring sisa-sia metabolisme tersebut.
Peritoneal Dialisis Peritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja sebagai penampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang berlebihan & solute yang berisi racun yang akan dibuang. Anatomi Membran Peritoneum Rongga Peritoneum Rongga peritoneum adalah bagian dari perut yang membungkus organ-organ, seperti lambung, ginjal, usus, dll. Di dalam rongga perut ini terdapat banyak sel-sel darah kecil (kapiler) yang berada pada satu sisi dari membran peritoneum dan cairan dialysis pada sisi yang lain. Rongga peritoneum berisi + 100ml cairan yang berfungsi untuk lubrikasi / pelicin dari membran peritoneum. Pada orang dewasa normal, rongga peritoneum dapan mentoleransi cairan > 2 liter tanpa menimbulkan gangguan.
Membran Peritoneum Membran peritoneum merupakan lapisan tipis bersifat semi permeable. Luas permukaan + 1,55m2 yang terdiri dari 2 bagian, yaitu: 1.Bagian yang menutupi / melapisi dinding rongga perut (parietal peritoneum), + 20% dari total luas membran peritoneum. 2.Bagian yang menutup organ di dalam perut (vasceral peritoneum), + 80% dari luas total membran peritoneum. Total suplai darah pada membran peritoneum dalam keadan basal + 60 – 100 ml/mnt.
Prinsip Dasar PD Kateter CAPD (tenchoff catheter) dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui teknik operasi. Konsentrasi adalah kata-kata yang sering kita dengar di dalam cairan CAPD.
Proses PD Cairan dialysis 2 L dimasukkan dalam rongga peritoneum melalui catheter tunchoff, didiamkan untuk waktu tertentu (6 – 8 jam) dan peritoneum bekerja sebagai membrane semi permeable untuk mengambil sisa-sisa metabolisme dan kelebihan air dari darah. Osmosis, difusi dan konveksi akan terjadi dalam rongga peritoneum. Setelah dwell time selesai cairan akan dikeluarkan dari rongga peritoneum melalui catheter yang sama, proses ini berlangsung 3 – 4 kali dalam sehari selama 7 hari dalam seminggu. Difusi Membrane peritoneum menyaring solute dan air dari darah ke rongga peritoneum dan sebaliknya melalui difusi. Difusi adalah proses perpindahan solute dari daerah yang berkonsentrasi tinggi ke daerah yang berkonsentrasi rendah, dimana proses ini berlangsung ketika cairan dialisat dimasukkan ke dalam rongga peritoneum.
Konsentrasi cairan CAPD lebih rendah dari plasma darah, karena cairan plasma banyak mengandung toksin uremik. Toksin uremik berpindah dari plasma ke cairan CAPD.
Osmosis Osmosis adalah perpindahan air melewati membrane semi permeable dari daerah solute yang berkonsentrasi rendah (kadar air tinggi) ke daerah solute berkonsentrasi tinggi (kadar air rendah). Osmosis dipengaruhi oleh tekanan osmotic dan hidrostatik antara darah dan cairan dialisat. Osmosis pada peritoneum terjadi karena glukosa pada cairan CAPD menyebabkan tekanan osmotic cairan CAPD lebih tinggi (hipertonik) dibanding plasma, sehingga air akan berpindah dari kapiler pembuluh darah ke cairan dialisat (ultrafiltrasi) Kandungan glucose yang lebih tinggi akan mengambil air lebih banyak. Cairan melewati membrane lebih cepat dari pada solute. Untuk itu diperlukan dwell time yang lebih panjang untuk menarik solute. Untuk membantu mengeluarkan kelebihan air dalam darah, maka cairan dialisat menyediakan beberapa jenis konsentrasi yang berbeda : Baxter : 1,5%, 2,5%, 4,25% Frescenius : 1,3%, 2,3%, 4,25%
Perpindahan cairan pada CAPD dipengaruhi : •Kualitas membrane •Ukuran & karakteristik larutan •Volume dialisat
Proses dialysis pada CAPD terjadi karena adanya perbedaan : 1.Tekanan osmotic 2.Konsentrasi zat terlarut antara cairan CAPD dengan plasma darah dalam pembuluh kapiler
Pada saat cairan dialisat dimasukkan dalam peritoneum, air akan diultrafiltrasi dari plasma ke dialisat, sehingga meningkatkan volume cairan intra peritoneal. Peningkatan volume cairan intraperitoneal berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa dari cairan dialisat.
Kecepatan transport air dan zat terlarut dapat diestimasi secara periodic melalui PET test (Peritoneal Equilibrum Test)
Standar konsentrasi elektrolit cairan CAPD: Na (132 meq /lt) Cl ( 102 meq /lt) Mg (0,5 meq /lt) K (0 meq /lt)
Keuntungan CAPD dibandingkan HD : 1.Dapat dilakukan sendiri di rumah atau tempat kerja 2.Pasien menjadi mandiri (independen), meningkatkan percaya diri 3.Simpel, dapat dilatih dalam periode 1-2 minggu. 4.Jadwal fleksibel, tidak tergantung penjadwalan rumah sakit sebagaimana HD 5.Pembuangan cairan dan racun lebih stabil 6.Diit dan intake cairan sedikit lebih bebas 7.Cocok bagi pasien yang mengalami gangguan jantung 8.Pemeliharaan residual renal function lebih baik pada 2-3 tahun pertama
Kelemahan CAPD : 1.Resiko infeksi •Peritonitis •Exit site •Tunnel 2.BB naik karena glukosa, pada cairan CAPD diabsorbsi
Penilaian HD atau CAPD : 1.Penilaian bersifat individual 2.Adakah faktor kelainan yang menyebabkan CAPD lebih bermanfaat dibanding HD ? •Kesulitan akses vaskular, penyakit cardiovaskular yang berat •Jarak rumah dengan center HD, pekerjaan
Kontra indikasi CAPD : 1.Hilangnya fungsi membran peritoneum 2.Operasi berulang pada abdomen, kolostomi, 3.Ukuran tubuh yang besar (kemungkinan dengan PD yang adekuat tidak tercapai) 4.Identifikasi problem yang potensial timbul sebelum CAPD dimulai
ESR (ERYTHROCYTE SEDIMENTATION RATE)
Mungkin pada suatu hari anda pernah sekedar mengalami demam menderita penyakit typhus atau demam berdarah yang mengharuskan anda memeriksakan darah ke laboratorium, lalu pada hasilnya anda mendapati kriteria Laju Endap Darah (LED) di situ. Apakah yang dimaksud Laju Endap Darah (LED) itu? Mari kita cermati pembahasan berikut.
Laju Endap Darah (LED) atau dalam bahasa inggrisnya Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk darah. Proses pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah ini diukur dengan memasukkan darah kita ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin banyak sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi Laju Endap Darah (LED)-nya.
Tinggi ringannya nilai pada Laju Endap Darah (LED) memang sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, terutama saat terjadi radang. Namun ternyata orang yang anemia, dalam kehamilan dan para lansia pun memiliki nilai Laju Endap Darah (LED) yang tinggi. Jadi orang normal pun bisa memiliki Laju Endap Darah (LED) tinggi, dan sebaliknya bila Laju Endap Darah (LED) normalpun belum tentu tidak ada masalah. Jadi pemeriksaan Laju Endap Darah (LED) masih termasuk pemeriksaan penunjang, yang mendukung pemeriksaan fisik dan anamnesis dari sang dokter.
Namun biasanya dokter langsung akan melakukan pemeriksaan tambahan lain, bila nilai Laju Endap Darah (LED) di atas normal. Sehinggai mereka tahu apa yang mengakibatkan nilai Laju Endap Darah (LED)-nya tinggi. Selain untuk pemeriksaan rutin, Laju Endap Darah (LED) pun bisa dipergunakan untuk mengecek perkembangan dari suatu penyakit yang dirawat. Bila Laju Endap Darah (LED) makin menurun berarti perawatan berlangsung cukup baik, dalam arti lain pengobatan yang diberikan bekerja dengan baik.
Pada kasus dengan keluhan gampang lelah dan pandangan berkunang-berkunang, kemungkinan besar diagnosisnya anemia. Biasanya didukung dengan nilai Hemoglobin (Hb) yang rendah. Untuk penanganannya, anemia harus diidentifikasikan dahulu apakah Hb yang turun akibat dari Zat Besi (Fe) yang turun, atau komponen Hb yang lain yang turun? (Misalnya globin-nya/protennya).
Bila memang Fe-nya yang turun tentunya harus cukup mengkonsumsi tablet besi (Sulfusferrosus). Sekarang bentuknya tablet berbagai ragam. Ada yang disatukan dengan Effervescent, atau dengan Vitamin B, dan sebagainya. Sedangkan bila kadar proteinnya yang turun, tentunya harus konsumsi makanan atau minuman tinggi protein. Ini pun bentuknya sudah beragam, ada yang berbentuk susu, berbentuk minuman bertenaga dan yang paling banyak mungkin berbentuk makanan lauk-pauk sehari-hari.
_____________________________
PEMBAHASAN TEKNIS
Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan. Di laboratorium cara untuk memeriksa Laju Endap Darah (LED) yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Laju Endap Darah (LED) adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan Laju Endap Darah (LED) cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai Laju Endap Darah (LED) yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/µl darah meningkat, Laju Endap Darah (LED) normal.
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga Laju Endap Darah (LED) cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan Laju Endap Darah (LED) lambat.
Laju Endap Darah (LED) terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.
Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju Endap Darah (LED) yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan Laju Endap Darah (LED) dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan Laju Endap Darah (LED) yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan.
Selain pada keadaan patologik, Laju Endap Darah (LED) yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua.
Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan Laju Endap Darah (LED). Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat
Laju Endap Darah (LED) atau dalam bahasa inggrisnya Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk darah. Proses pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah ini diukur dengan memasukkan darah kita ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin banyak sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi Laju Endap Darah (LED)-nya.
Tinggi ringannya nilai pada Laju Endap Darah (LED) memang sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, terutama saat terjadi radang. Namun ternyata orang yang anemia, dalam kehamilan dan para lansia pun memiliki nilai Laju Endap Darah (LED) yang tinggi. Jadi orang normal pun bisa memiliki Laju Endap Darah (LED) tinggi, dan sebaliknya bila Laju Endap Darah (LED) normalpun belum tentu tidak ada masalah. Jadi pemeriksaan Laju Endap Darah (LED) masih termasuk pemeriksaan penunjang, yang mendukung pemeriksaan fisik dan anamnesis dari sang dokter.
Namun biasanya dokter langsung akan melakukan pemeriksaan tambahan lain, bila nilai Laju Endap Darah (LED) di atas normal. Sehinggai mereka tahu apa yang mengakibatkan nilai Laju Endap Darah (LED)-nya tinggi. Selain untuk pemeriksaan rutin, Laju Endap Darah (LED) pun bisa dipergunakan untuk mengecek perkembangan dari suatu penyakit yang dirawat. Bila Laju Endap Darah (LED) makin menurun berarti perawatan berlangsung cukup baik, dalam arti lain pengobatan yang diberikan bekerja dengan baik.
Pada kasus dengan keluhan gampang lelah dan pandangan berkunang-berkunang, kemungkinan besar diagnosisnya anemia. Biasanya didukung dengan nilai Hemoglobin (Hb) yang rendah. Untuk penanganannya, anemia harus diidentifikasikan dahulu apakah Hb yang turun akibat dari Zat Besi (Fe) yang turun, atau komponen Hb yang lain yang turun? (Misalnya globin-nya/protennya).
Bila memang Fe-nya yang turun tentunya harus cukup mengkonsumsi tablet besi (Sulfusferrosus). Sekarang bentuknya tablet berbagai ragam. Ada yang disatukan dengan Effervescent, atau dengan Vitamin B, dan sebagainya. Sedangkan bila kadar proteinnya yang turun, tentunya harus konsumsi makanan atau minuman tinggi protein. Ini pun bentuknya sudah beragam, ada yang berbentuk susu, berbentuk minuman bertenaga dan yang paling banyak mungkin berbentuk makanan lauk-pauk sehari-hari.
_____________________________
PEMBAHASAN TEKNIS
Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan. Di laboratorium cara untuk memeriksa Laju Endap Darah (LED) yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Laju Endap Darah (LED) adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan Laju Endap Darah (LED) cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai Laju Endap Darah (LED) yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/µl darah meningkat, Laju Endap Darah (LED) normal.
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga Laju Endap Darah (LED) cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan Laju Endap Darah (LED) lambat.
Laju Endap Darah (LED) terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.
Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju Endap Darah (LED) yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan Laju Endap Darah (LED) dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan Laju Endap Darah (LED) yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan.
Selain pada keadaan patologik, Laju Endap Darah (LED) yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua.
Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan Laju Endap Darah (LED). Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat
Endoscopic Retrograde Choledocopancreatography (ERCP)
PENGERTIAN
Endoscopic Retrograde Choledocopancreatography (ERCP) adalah pemeriksaan radiografi pada pankreas dan sistem billiary dengan bantuan media kontras positif dan menggunakan peralatan fiber optik endoskopi untuk menegakkan diagnosa.
INDIKASI•Oral dan intravena cholecystography gagal.•Jaundice.•Pancreatic disease.
KONTRA INDIKASI•Sensitif terhadap media kontras•Pyloric stenosis menghalangi endoskopi•Acute pancreatitis•Glaucoma•Pseudocyst
PERSIAPAN ALAT•Pesawat sinar-x dan fluoroskopi•Fiber optic endoscope : satu bendel glass fibre disatukan dan xenon light illuminator ditengah alat ini ada saluran untuk masuk kateter untuk memasukkan media kontras.•Kaset dan film•Apron•Gonad shield•Kateter•Media kontras•Obat dan peralatan emergensi
PERSIAPAN PASIEN•Tanyakan apakah pasien hamil atau tidak.•Tanyakan apakah pasien mempunyai riwayat asma atau tidak.•Pasien diminta menginformasikan tentang obat-obatan yang dikonsumsi.•Pemeriksaan darah lengkap dilakukan 1-2 hari sebelumnya.•Pasien puasa 5-6 jam sebelum pemeriksaan dimulai.•Bila diperlukan, pasien dapat diberikan antibiotik. •Penandatanganan informed consent.•Plain foto abdomen.•Premidikasi ameltocaine lozenge 30 mg.•Media kontras : untuk panceatic duct diberikan angiografin 65% atau sejenisnya dan untuk billiary duct diberikan Conray 280 atau sejenisnya.
TEKNIK RADIOGRAFI•Pasien miring disisi kiri pada meja pemeriksaan.•Endoskop dimasukan melalui mulut kedalam oesophagus selanjutnya melewati gaster melalui duodenum.
•Endoskopi diposisikan pada bagian tengah duodenum dan papilla vateri.•Poly kateter diisi media kontras (berada dipertengahan endoskopi).•Biasanya pancreatic duct diisi media kontras selanjutnya billiary duct.•Dibuat spot foto dipandu dengan fluoroscopy.
PERAWATAN POST PROSEDUR•Pasien dimonitor hingga efek dari obat-obatan hilang.•Setelah pemeriksaan pasien mungkin akan mengalami perasaan tidak nyaman pada tenggorokan, kembunga dan nausea (udara yang masuk).•Komplikasi yang mungkin muncul seperti pancreatitis, perforasi, pendarahan ataupun reaksi alergi akibat sedative.•Informasikan pada pasien untuk melaporkan apabila muncul fever, nyeri yang hebat ataupun pendarahan.
Endoscopic Retrograde Choledocopancreatography (ERCP) adalah pemeriksaan radiografi pada pankreas dan sistem billiary dengan bantuan media kontras positif dan menggunakan peralatan fiber optik endoskopi untuk menegakkan diagnosa.
INDIKASI•Oral dan intravena cholecystography gagal.•Jaundice.•Pancreatic disease.
KONTRA INDIKASI•Sensitif terhadap media kontras•Pyloric stenosis menghalangi endoskopi•Acute pancreatitis•Glaucoma•Pseudocyst
PERSIAPAN ALAT•Pesawat sinar-x dan fluoroskopi•Fiber optic endoscope : satu bendel glass fibre disatukan dan xenon light illuminator ditengah alat ini ada saluran untuk masuk kateter untuk memasukkan media kontras.•Kaset dan film•Apron•Gonad shield•Kateter•Media kontras•Obat dan peralatan emergensi
PERSIAPAN PASIEN•Tanyakan apakah pasien hamil atau tidak.•Tanyakan apakah pasien mempunyai riwayat asma atau tidak.•Pasien diminta menginformasikan tentang obat-obatan yang dikonsumsi.•Pemeriksaan darah lengkap dilakukan 1-2 hari sebelumnya.•Pasien puasa 5-6 jam sebelum pemeriksaan dimulai.•Bila diperlukan, pasien dapat diberikan antibiotik. •Penandatanganan informed consent.•Plain foto abdomen.•Premidikasi ameltocaine lozenge 30 mg.•Media kontras : untuk panceatic duct diberikan angiografin 65% atau sejenisnya dan untuk billiary duct diberikan Conray 280 atau sejenisnya.
TEKNIK RADIOGRAFI•Pasien miring disisi kiri pada meja pemeriksaan.•Endoskop dimasukan melalui mulut kedalam oesophagus selanjutnya melewati gaster melalui duodenum.
•Endoskopi diposisikan pada bagian tengah duodenum dan papilla vateri.•Poly kateter diisi media kontras (berada dipertengahan endoskopi).•Biasanya pancreatic duct diisi media kontras selanjutnya billiary duct.•Dibuat spot foto dipandu dengan fluoroscopy.
PERAWATAN POST PROSEDUR•Pasien dimonitor hingga efek dari obat-obatan hilang.•Setelah pemeriksaan pasien mungkin akan mengalami perasaan tidak nyaman pada tenggorokan, kembunga dan nausea (udara yang masuk).•Komplikasi yang mungkin muncul seperti pancreatitis, perforasi, pendarahan ataupun reaksi alergi akibat sedative.•Informasikan pada pasien untuk melaporkan apabila muncul fever, nyeri yang hebat ataupun pendarahan.
BATU-BATU EMPEDU (GALLSTONES)
Gejala-Gejala Batu-Batu Empedu
Kebanyakan orang-orang dengan batu-batu empedu tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala dan tidak sadar atas batu-batu empedu mereka. Batu-batu empedu adalah "diam". Batu-batu empedu mereka seringkali ditemukan sebagai suatu hasil dari tes-tes (contohnya, pemeriksaan ultrasound atau X-ray perut) yang dilakukan ketika mengevaluasi kondisi-kondisi medis lain daripada batu-batu empedu. Gejala-gejala mungkin nampak kemudian dalam kehidupan, bagaimanapun, setelah bertahun-tahun tanpa gejala-gejala. Jadi, melalui suatu periode dari lima tahun, kira-kira 10% dari orang-orang dengan batu-batu empedu yang diam akan mengembangkan gejala-gejala. Sekali gejala-gejala berkembang, mereka kemungkinan berlanjut dan seringkali akan memburuk.
Batu-batu empedu disalahkan untuk banyak gejala-gejala yang tidak disebabkan oleh mereka. Diantara gejala-gejala yang tidak disebabkan oleh batu-batu empedu adalah:
Gejala-gejala yang paling umum dari batu-batu empedu adalah biliary colic. Biliary colic adalah suatu tipe nyeri yang sangat spesifik, terjadi sebagai gejala utama atau gejala satu-satunya pada 80% dari orang-orang dengan batu-batu empedu yang mengembangkan gejala-gejala. Biliary colic terjadi ketika saluran-saluran ekstrahepatik - cystic, hepatik atau common bile - tiba-tiba terblokir/terhalangi oleh sebuah batu empedu. Halangan/rintangan yang berlanjut secara perlahan, seperti dari suatu tumor, tidak menyebabkan biliary colic. Dibelakang rintangan/halangan, cairan berakumulasi (berkumpul) dan menggembungkan saluran-saluran dan kantong empedu. Dalam kasus rintangan/halangan saluran hepatik atau common bile, ini disebabkan oleh pengeluaran empedu oleh hati secara terus menerus. Dalam kasus rintangan/halangan saluran cystic, dinding dari kantong empedu mengeluarkan cairan kedalam kantong empedu. Adalah penggembungan dari saluran-saluran atau kantong empedu yang menyebabkan biliary colic.
Secara karakteristik, biliary colic datang secara tiba-tiba atau membangun secara cepat ke suatu puncak melalui waktu beberapa menit.
Kebanyakan orang-orang dengan batu-batu empedu tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala dan tidak sadar atas batu-batu empedu mereka. Batu-batu empedu adalah "diam". Batu-batu empedu mereka seringkali ditemukan sebagai suatu hasil dari tes-tes (contohnya, pemeriksaan ultrasound atau X-ray perut) yang dilakukan ketika mengevaluasi kondisi-kondisi medis lain daripada batu-batu empedu. Gejala-gejala mungkin nampak kemudian dalam kehidupan, bagaimanapun, setelah bertahun-tahun tanpa gejala-gejala. Jadi, melalui suatu periode dari lima tahun, kira-kira 10% dari orang-orang dengan batu-batu empedu yang diam akan mengembangkan gejala-gejala. Sekali gejala-gejala berkembang, mereka kemungkinan berlanjut dan seringkali akan memburuk.
Batu-batu empedu disalahkan untuk banyak gejala-gejala yang tidak disebabkan oleh mereka. Diantara gejala-gejala yang tidak disebabkan oleh batu-batu empedu adalah:
- dyspepsia (termasuk kembung perut dan ketidakenakan setelah makan),
- ketidaktoleranan pada makanan-makanan berlemak,
- bersendawa, dan
- membuang gas atau kentut.
Gejala-gejala yang paling umum dari batu-batu empedu adalah biliary colic. Biliary colic adalah suatu tipe nyeri yang sangat spesifik, terjadi sebagai gejala utama atau gejala satu-satunya pada 80% dari orang-orang dengan batu-batu empedu yang mengembangkan gejala-gejala. Biliary colic terjadi ketika saluran-saluran ekstrahepatik - cystic, hepatik atau common bile - tiba-tiba terblokir/terhalangi oleh sebuah batu empedu. Halangan/rintangan yang berlanjut secara perlahan, seperti dari suatu tumor, tidak menyebabkan biliary colic. Dibelakang rintangan/halangan, cairan berakumulasi (berkumpul) dan menggembungkan saluran-saluran dan kantong empedu. Dalam kasus rintangan/halangan saluran hepatik atau common bile, ini disebabkan oleh pengeluaran empedu oleh hati secara terus menerus. Dalam kasus rintangan/halangan saluran cystic, dinding dari kantong empedu mengeluarkan cairan kedalam kantong empedu. Adalah penggembungan dari saluran-saluran atau kantong empedu yang menyebabkan biliary colic.
Secara karakteristik, biliary colic datang secara tiba-tiba atau membangun secara cepat ke suatu puncak melalui waktu beberapa menit.
- Ia adalah suatu nyeri yang konstan, ia tidak datang dan pergi, walaupun ia mungkin berubah dalam intensitasnya (kekuatannya) ketika ia hadir.
- Ia berlangsung untuk 15 menit sampai 4-5 jam. Jika nyerinya berlangsung lebih dari 4-5 jam, itu berarti bahwa suatu komplikasi - biasanya cholecystitis - telah berkembang.
- Nyerinya biasanya berat/parah, namun gerakan tidak membuat nyeri memburuk. Bahkan, pasien-pasien yang mengalami biliary colic seringkali jalan atau menggeliat (memutar tubuh dalam posisi-posisi yang berbeda) dalam ranjang untuk menemukan suatu posisi yang enak.
- Biliary colic seringkali ditemani oleh mual.
- Paling umum, biliary colic dirasakan ditengah perut bagian atas tepat dibawah sternum.
- Lokasi kedua yang paling umum untuk nyeri adalah kanan perut bagian atas tepat dibawah pinggiran dari tulang-tulang rusuk.
- Adakalanya, nyeri juga mungkin dirasakan pada punggung pada ujung yang lebih bawah dari scapula pada sisi kanan.
- Pada kejadian-kejadian yang jarang, nyeri mungkin dirasakan dibawah sternum dan disalah artikan sebagai angina atau suatu serangan jantung.
- Suatu episode dari biliary colic mereda secara berangsur-angsur sekali batu-batu empedu berpindah didalam saluran sehingga ia tidak lagi menghalangi.
Cholecystitis
Cholecystitis adalah peradangan pada kandung empedu yang sering disebakan oleh cholelytiasis (batu empedu) yang menyebabkan sumbatan dari saluran empedu dan infeksi bakteri. Cholecystitis terbagi atas cholecystitis kronik dan akut. Cholecystitis akut memiliki gejala nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba dan hilang timbul (kolik). Sedangkan cholecystitis kronik tidak memiliki gejala yang spesifik ataupun memiliki gejala yang menyerupai gangguan lambung lainnya.
Pada sebagian besar pasien, penanganan yang direkomendasikan adalah operasi pengangkatan kandung empedu. Penanganan sementara ketika menunggu operasi adalah resusitasi cairan dan antibiotik. Untuk meredakan gejala atau keluhan, umumnya akan diberikan analgetik (antinyeri), anti emetik (anti muntah).
Pada sebagian besar pasien, penanganan yang direkomendasikan adalah operasi pengangkatan kandung empedu. Penanganan sementara ketika menunggu operasi adalah resusitasi cairan dan antibiotik. Untuk meredakan gejala atau keluhan, umumnya akan diberikan analgetik (antinyeri), anti emetik (anti muntah).
Aspirin atau asam asetilsalisilat (asetosal)
Aspirin atau asam asetilsalisilat (asetosal) adalah sejenis obat turunan dari salisilat yang sering digunakan sebagai senyawa analgesik (penahan rasa sakit atau nyeri minor), antipiretik (terhadap demam), dan anti-inflamasi (peradangan). Aspirin juga memiliki efek antikoagulan dan dapat digunakan dalam dosis rendah dalam tempo lama untuk mencegah serangan jantung. Kepopuleran penggunaan aspirin sebagai obat dimulai pada tahun 1918 ketika terjadi pandemik flu di berbagai wilayah dunia.
Awal mula penggunaan aspirin sebagai obat diprakarsai oleh Hippocrates yang menggunakan ekstrak tumbuhan willow untuk menyembuhkan berbagai penyakit. Kemudian senyawa ini dikembangkan oleh perusahaan Bayer menjadi senyawa asam asetilsalisilat yang dikenal saat ini.
Aspirin adalah obat pertama yang dipasarkan dalam bentuk tablet. Sebelumnya, obat diperdagangkan dalam bentuk bubuk (puyer). Dalam menyambut Piala Dunia FIFA 2006 di Jerman, replika tablet aspirin raksasa dipajang di Berlin sebagai bagian dari pameran terbuka Deutschland, Land der Ideen ("Jerman, negeri berbagai ide").
Sejarah penemuan
Senyawa alami dari tumbuhan yang digunakan sebagai obat telah ada sejak awal mula peradaban manusia. Di mulai pada peradaban Mesir kuno, bangsa tersebut telah menggunakan suatu senyawa yang berasal dari daun willow untuk menekan rasa sakit. Pada era yang sama, bangsa Sumeria juga telah menggunakan senyawa yang serupa untuk mengatasi berbagai jenis penyakit. Hal ini tercatat dalam ukiran-ukiran pada bebatuan di daerah tersebut. Barulah pada tahun 400 SM, filsafat Hippocrates menggunakannya sebagai tanaman obat yang kemudian segera tersebar luas.
Zaman modern
Reverend Edward Stone dari Chipping Norton, Inggris, merupakan orang pertama yang mempublikasikan penggunaan medis dari aspirin. Pada tahun 1763, ia telah berhasil melakukan pengobatan terhadap berbagai jenis penyakit dengan menggunakan senyawa tersebut.[3] Pada tahun 1826, peneliti berkebangsaan Italia, Brugnatelli dan Fontana, melakukan uji coba terhadap penggunaan suatu senyawa dari daun willow sebagai agen medis.[4] Dua tahun berselang, pada tahun 1828, seorang ahli farmasi Jerman, Buchner, berhasil mengisolasi senyawa tersebut dan diberi nama salicin yang berasal dari bahasa latin willow, yaitu salix. Senyawa ini memiliki aktivitas antipiretik yang mampu menyembuhkan demam. Penelitian mengenai senyawa ini berlanjut hingga pada tahun 1830 ketika seorang ilmuwan Perancis bernama Leroux berhasil mengkristalkan salicin. Penelitian ini kemudian dilanjutkan oleh ahli farmasi Jerman bernama Merck pada tahun 1833. Sebagai hasil penelitiannya, ia berhasil mendapatkan kristal senyawa salicin dalam kondisi yang sangat murni.[5] Senyawa asam salisilat sendiri baru ditemukan pada tahun 1839 oleh Raffaele Piria dengan rumus empiris C7H6O3.
Bayer
Bayer meupakan perusahaan pertama yang berhasil menciptakan senyawa aspirin (asam asetilsalisilat). Ide untuk memodifikasi senyawa asam salisilat dilatarbelakangi oleh banyaknya efek negatif dari senyawa ini. Pada tahun 1945, Arthur Eichengrun dari perusahaan Bayer mengemukakan idenya untuk menambahkan gugus asetil dari senyawa asam salisilat untuk mengurangi efek negatif sekaligus meningkatkan efisiensi dan toleransinya.[6] Pada tahun 1897, Felix Hoffman berhasil melanjutkan gagasan tersebut dan menciptakan senyawa asam asetilsalisilat yang kemudian umum dikenal dengan istilah aspirin. Aspirin merupakan akronim dari:
A : Gugus asetil
spir : nama bunga tersebut dalam bahasa Latin
spiraea : suku kata tambahan yang sering kali digunakan
in : untuk zat pada masa tersebut.
Aspirin adalah zat sintetik pertama di dunia dan penyebab utama perkembangan industri farmateutikal. Bayer mendaftarkan aspirin sebagai merek dagang pada 6 Maret 1899. Felix Hoffmann bukanlah orang pertama yang berusaha untuk menciptakan senyawa aspirin ini. Sebelumnya pada tahun 1853, seorang ilmuwan Perancis bernama Frederick Gerhardt telah mencoba untuk menciptakan suatu senyawa baru dari gabungan asetil klorida dan sodium salisilat.[7]
Bayer kehilangan hak merek dagang setelah pasukan sekutu merampas dan menjual aset luar perusahaan tersebut setelah Perang Dunia Pertama. Di Amerika Serikat (AS), hak penggunaan nama aspirin telah dibeli oleh AS melalui Sterling Drug Inc., pada 1918. Walaupun masa patennya belum berakhir, Bayer tidak berhasil menghalangi saingannya dari peniruan rumus kimia dan menggunakan nama aspirin. Akibatnya, Sterling gagal untuk menghalangi "Aspirin" dari penggunaan sebagai kata generik. Di negara lain seperti Kanada, "Aspirin" masih dianggap merek dagang yang dilindungi.
Kerja Aspirin
Coated 325 mg aspirin tablets
Menurut kajian John Vane, aspirin menghambat pembentukan hormon dalam tubuh yang dikenal sebagai prostaglandins. Siklooksigenase, sejenis enzim yang terlibat dalam pembentukan prostaglandins dan tromboksan, terhenti tak berbalik apabila aspirin mengasetil enzim tersebut.
Prostaglandins ialah hormon yang dihasilkan di dalam tubuh dan mempunyai efek pelbagai di dalam tubuh termasuk proses penghantaran rangsangan sakit ke otak dan pemodulatan termostat hipotalamus. Tromboksan pula bertanggungjawab dalam pengagregatan platlet. Serangan jantung disebabkan oleh penggumpalan darah dan rangsangan sakit menuju ke otak. Oleh itu, pengurangan gumpalan darah dan rangsangan sakit ini disebabkan konsumsi aspirin pada kadar yang sedikit dianggap baik dari segi pengobatan.
Namun, efeknya darah lambat membeku menyebabkan pendarahan berlebihan bisa Terjadi. Oleh itu, mereka yang akan menjalani pembedahan atau mempunyai masalah pendarahan tidak diperbolahkan mengonsumsi aspirin.
Awal mula penggunaan aspirin sebagai obat diprakarsai oleh Hippocrates yang menggunakan ekstrak tumbuhan willow untuk menyembuhkan berbagai penyakit. Kemudian senyawa ini dikembangkan oleh perusahaan Bayer menjadi senyawa asam asetilsalisilat yang dikenal saat ini.
Aspirin adalah obat pertama yang dipasarkan dalam bentuk tablet. Sebelumnya, obat diperdagangkan dalam bentuk bubuk (puyer). Dalam menyambut Piala Dunia FIFA 2006 di Jerman, replika tablet aspirin raksasa dipajang di Berlin sebagai bagian dari pameran terbuka Deutschland, Land der Ideen ("Jerman, negeri berbagai ide").
Sejarah penemuan
Senyawa alami dari tumbuhan yang digunakan sebagai obat telah ada sejak awal mula peradaban manusia. Di mulai pada peradaban Mesir kuno, bangsa tersebut telah menggunakan suatu senyawa yang berasal dari daun willow untuk menekan rasa sakit. Pada era yang sama, bangsa Sumeria juga telah menggunakan senyawa yang serupa untuk mengatasi berbagai jenis penyakit. Hal ini tercatat dalam ukiran-ukiran pada bebatuan di daerah tersebut. Barulah pada tahun 400 SM, filsafat Hippocrates menggunakannya sebagai tanaman obat yang kemudian segera tersebar luas.
Zaman modern
Reverend Edward Stone dari Chipping Norton, Inggris, merupakan orang pertama yang mempublikasikan penggunaan medis dari aspirin. Pada tahun 1763, ia telah berhasil melakukan pengobatan terhadap berbagai jenis penyakit dengan menggunakan senyawa tersebut.[3] Pada tahun 1826, peneliti berkebangsaan Italia, Brugnatelli dan Fontana, melakukan uji coba terhadap penggunaan suatu senyawa dari daun willow sebagai agen medis.[4] Dua tahun berselang, pada tahun 1828, seorang ahli farmasi Jerman, Buchner, berhasil mengisolasi senyawa tersebut dan diberi nama salicin yang berasal dari bahasa latin willow, yaitu salix. Senyawa ini memiliki aktivitas antipiretik yang mampu menyembuhkan demam. Penelitian mengenai senyawa ini berlanjut hingga pada tahun 1830 ketika seorang ilmuwan Perancis bernama Leroux berhasil mengkristalkan salicin. Penelitian ini kemudian dilanjutkan oleh ahli farmasi Jerman bernama Merck pada tahun 1833. Sebagai hasil penelitiannya, ia berhasil mendapatkan kristal senyawa salicin dalam kondisi yang sangat murni.[5] Senyawa asam salisilat sendiri baru ditemukan pada tahun 1839 oleh Raffaele Piria dengan rumus empiris C7H6O3.
Bayer
Bayer meupakan perusahaan pertama yang berhasil menciptakan senyawa aspirin (asam asetilsalisilat). Ide untuk memodifikasi senyawa asam salisilat dilatarbelakangi oleh banyaknya efek negatif dari senyawa ini. Pada tahun 1945, Arthur Eichengrun dari perusahaan Bayer mengemukakan idenya untuk menambahkan gugus asetil dari senyawa asam salisilat untuk mengurangi efek negatif sekaligus meningkatkan efisiensi dan toleransinya.[6] Pada tahun 1897, Felix Hoffman berhasil melanjutkan gagasan tersebut dan menciptakan senyawa asam asetilsalisilat yang kemudian umum dikenal dengan istilah aspirin. Aspirin merupakan akronim dari:
A : Gugus asetil
spir : nama bunga tersebut dalam bahasa Latin
spiraea : suku kata tambahan yang sering kali digunakan
in : untuk zat pada masa tersebut.
Aspirin adalah zat sintetik pertama di dunia dan penyebab utama perkembangan industri farmateutikal. Bayer mendaftarkan aspirin sebagai merek dagang pada 6 Maret 1899. Felix Hoffmann bukanlah orang pertama yang berusaha untuk menciptakan senyawa aspirin ini. Sebelumnya pada tahun 1853, seorang ilmuwan Perancis bernama Frederick Gerhardt telah mencoba untuk menciptakan suatu senyawa baru dari gabungan asetil klorida dan sodium salisilat.[7]
Bayer kehilangan hak merek dagang setelah pasukan sekutu merampas dan menjual aset luar perusahaan tersebut setelah Perang Dunia Pertama. Di Amerika Serikat (AS), hak penggunaan nama aspirin telah dibeli oleh AS melalui Sterling Drug Inc., pada 1918. Walaupun masa patennya belum berakhir, Bayer tidak berhasil menghalangi saingannya dari peniruan rumus kimia dan menggunakan nama aspirin. Akibatnya, Sterling gagal untuk menghalangi "Aspirin" dari penggunaan sebagai kata generik. Di negara lain seperti Kanada, "Aspirin" masih dianggap merek dagang yang dilindungi.
Kerja Aspirin
Coated 325 mg aspirin tablets
Menurut kajian John Vane, aspirin menghambat pembentukan hormon dalam tubuh yang dikenal sebagai prostaglandins. Siklooksigenase, sejenis enzim yang terlibat dalam pembentukan prostaglandins dan tromboksan, terhenti tak berbalik apabila aspirin mengasetil enzim tersebut.
Prostaglandins ialah hormon yang dihasilkan di dalam tubuh dan mempunyai efek pelbagai di dalam tubuh termasuk proses penghantaran rangsangan sakit ke otak dan pemodulatan termostat hipotalamus. Tromboksan pula bertanggungjawab dalam pengagregatan platlet. Serangan jantung disebabkan oleh penggumpalan darah dan rangsangan sakit menuju ke otak. Oleh itu, pengurangan gumpalan darah dan rangsangan sakit ini disebabkan konsumsi aspirin pada kadar yang sedikit dianggap baik dari segi pengobatan.
Namun, efeknya darah lambat membeku menyebabkan pendarahan berlebihan bisa Terjadi. Oleh itu, mereka yang akan menjalani pembedahan atau mempunyai masalah pendarahan tidak diperbolahkan mengonsumsi aspirin.
Saturday, November 13, 2010
international normalised ratio (INR)
Atrial Fibrillation
Antikoagulasi Untuk Mencegah Gumpalan-Gumpalan Darah Dan Stroke
AF adalah salah satu dari penyebab-penyebab yang paling penting dari stroke di Amerika. Warfarin (Coumadin) adalah pengencer darah yang mencegah pembentukan gumpalan-gumpalan darah. Studi-studi pada pasien-pasien dengan AF yang kronis terus menerus dan AF yang sporadis (paroxysmal) telah menunjukan bahwa warfarin mengurangi stroke-stroke.
Aspirin adalah anti-platelet agent. Platelets adalah elemen-elemen dalam darah yang perlu untuk terbentuknya gumpalan-gumpalan darah. Aspirin dapat dipertimbangkan sebagai pengencer darah yang lebih ringan daripada warfarin, namun ia tidak diandalkan seperti warfarin dalam mencegah stroke-stroke pada pasien-pasien dengan AF. Beberapa dokter-dokter meresepkan aspirin pada pasien-pasien ketika risiko perdarahan dari warfarin dipercayai terlalu tinggi dan pada pasien-pasien yang menolak untuk mengambil warfarin. Pasien-pasien muda dengan lone AF yang tidak berada pada peningkatan risiko stroke adakalanya diberikan aspirin daripada warfarin.
Efek-efek sampingan dari warfarin. Ada beberapa pasien-pasien yang berada pada peningkatan risiko untuk efek-efek sampingan dari warfarin. Terutama:
Efek yang bermanfaat dari warfarin dalam mencegah stroke-stroke perlu diseimbangkan terhadap risiko perdarahan yang berlebihan jika darah menjadi terlalu encer.
Calon-calon untuk warfarin. Dokter-dokter merekomendasi warfarin pada kebanyakan pasien-pasien kaum tua yang berumur 65 tahun atau lebih tua dengan AF yang paroxysmal (kekambuhan episode-episode) atau kronis terus menerus. Dalam keseimbangan, pasien-pasien kaum tua dengan AF lebih mungkin untuk mendapat manfaat dari warfarin karena mereka berada pada risiko stroke yang sangat tinggi.
Pasien-pasien yang lebih muda dari 65 tahun dengan AF, terutama mereka yang dengan embolic strokes sebelumnya, penyakit-penyakit jantung yang signifikan, diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, atau kamar-kamar atria yang membesar secara abnormal juga adalah calon-calon untuk warfarin.
Pasien-pasien yang bukan calon-calon untuk warfarin. Pasien-pasien yang bukan calon-calon untuk warfarin termasuk:
Antikoagulasi Untuk Mencegah Gumpalan-Gumpalan Darah Dan Stroke
AF adalah salah satu dari penyebab-penyebab yang paling penting dari stroke di Amerika. Warfarin (Coumadin) adalah pengencer darah yang mencegah pembentukan gumpalan-gumpalan darah. Studi-studi pada pasien-pasien dengan AF yang kronis terus menerus dan AF yang sporadis (paroxysmal) telah menunjukan bahwa warfarin mengurangi stroke-stroke.
Aspirin adalah anti-platelet agent. Platelets adalah elemen-elemen dalam darah yang perlu untuk terbentuknya gumpalan-gumpalan darah. Aspirin dapat dipertimbangkan sebagai pengencer darah yang lebih ringan daripada warfarin, namun ia tidak diandalkan seperti warfarin dalam mencegah stroke-stroke pada pasien-pasien dengan AF. Beberapa dokter-dokter meresepkan aspirin pada pasien-pasien ketika risiko perdarahan dari warfarin dipercayai terlalu tinggi dan pada pasien-pasien yang menolak untuk mengambil warfarin. Pasien-pasien muda dengan lone AF yang tidak berada pada peningkatan risiko stroke adakalanya diberikan aspirin daripada warfarin.
Efek-efek sampingan dari warfarin. Ada beberapa pasien-pasien yang berada pada peningkatan risiko untuk efek-efek sampingan dari warfarin. Terutama:
- Pasien-pasien dengan luka-luka borok lambung yang aktif dapat mengembangkan perdarahan borok ketika pada warfarin.
- Pasien-pasien kaum tua dapat mengalami hemorrhage kedalam otak ketika mengambil warfarin. Risiko hemorrhage adalah lebih tinggi jika pasien juga mempunyai tekanan darah tinggi.
- Pasien-pasien kaum tua yang goyah dan/atau cenderung pada kecelakaan berada pada peningkatan risiko untuk trauma yang dapat berakibat pada perdarahan yang berlebihan.
Efek yang bermanfaat dari warfarin dalam mencegah stroke-stroke perlu diseimbangkan terhadap risiko perdarahan yang berlebihan jika darah menjadi terlalu encer.
Calon-calon untuk warfarin. Dokter-dokter merekomendasi warfarin pada kebanyakan pasien-pasien kaum tua yang berumur 65 tahun atau lebih tua dengan AF yang paroxysmal (kekambuhan episode-episode) atau kronis terus menerus. Dalam keseimbangan, pasien-pasien kaum tua dengan AF lebih mungkin untuk mendapat manfaat dari warfarin karena mereka berada pada risiko stroke yang sangat tinggi.
Pasien-pasien yang lebih muda dari 65 tahun dengan AF, terutama mereka yang dengan embolic strokes sebelumnya, penyakit-penyakit jantung yang signifikan, diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, atau kamar-kamar atria yang membesar secara abnormal juga adalah calon-calon untuk warfarin.
Pasien-pasien yang bukan calon-calon untuk warfarin. Pasien-pasien yang bukan calon-calon untuk warfarin termasuk:
- Pasien-pasien dengan kondisi-kondisi yang meningkatkan risiko perdarahan yang berlebihan, seperti pasien-pasien dengan luka-luka borok yang aktif atau luka-luka perdarahan pada usus-usus
- Pasien-pasien kaum tua yang goyah dan/atau cenderung untuk kecelakaan dan yang berada pada peningkatan risiko untuk trauma yang dapat berakibat pada perdarahan yang berlebihan
- Pasien-pasien yang tidak dapat diandalkan atau tidak bersedia untuk dimonitor dengan pengukuran-pengukuran INR yang teratur (untuknya terapi dengn aspirin mungkin lebih baik)
BELAJAR BAHASA ARAB KUWAIT
Kuwait, memang punya ragam bahasa, susah banget apalagi yang ga pernah belajar bahasa arab. nyari di internet ga nemu nemu bahsa arab khusus kuwait. bahkan bukan hanya bahasa arab kuwait bahasa arab dari masri pun kadang ga ada di kamus internet, karena pendatang ke kuwait mayoritas dari mesir jadi mesti ngerti juga logat mesir. ya alhasil cuma sedikit deh yang tau nanti deh di cari lagi yang lebih banyak, ternyata penting juga ya bahasa arab, dulu bukannya ga mau sih belajar tapi ga da kesempatan. sedikit kata kata bahasa arab yang sering dipake. mohon saran dan arahannya karena pasti bangyk yang salah.
Bagaimana kabarmu?
Bagaimana kabarmu?
شلونك Slonek (khas untuk orang kuwait kalo mau nanyain kabar)
كيف حلك Keif halk (umumnya orang dari mana pun tau)
شخبارك Syeh barak (sering denger orang kuwait)
اديك Idzaiyek (biasanya untuk menanyakan kabar sama orang mesir)
Baik
زين Zein
بخير Bikhoir
مئة بالمئة Miah bil miah
مفصود Mafsud
طيب Thoyyib
Selamat datang
أهلا وصهلا Ahlan wasahlan
مرحبا بك Marhaba bik
DIAGNOSIS
القدم السكرية Qadam sakariyah Diabetic foot
ضغط الدم المرتفع Doght dam martafa' Hypertension
حصوات المرارة Haswat mararah Colilithiasis / gallstons
الفتق الإربي Fatak ibry Inguinal Hernia
مرحبا بك Marhaba bik
DIAGNOSIS
القدم السكرية Qadam sakariyah Diabetic foot
ضغط الدم المرتفع Doght dam martafa' Hypertension
حصوات المرارة Haswat mararah Colilithiasis / gallstons
الفتق الإربي Fatak ibry Inguinal Hernia
| Arab | Bacaan | English | Indonesia |
| شارع | syari' | street | jalan raya |
| شلونك | slonek | how are you | apa kabar mu |
| كيف حلك | keif halk | how are you | apa kabar mu |
| إذيك | idzayyek | how are you | apa kabar mu |
| شيخ برك | syekh barak | how are you | apa kabar mu |
| زين | zein | fine | baik |
| طيب | thoyyib | fine | baik |
| مفصود | mafsud | happy | senang |
| أهلا وسهلا | ahlan wasahlan | welcome | selamat datang |
| مرحبا بك | marha bik | welcome | selamat datang |
| مو زين | mu zein | not good | tidak baik |
| فطور | futhuur | breakfast | sarapan |
| خفيفة | khafiifah | snack | cemilan |
| غداء | ghada | lunch | makan siang |
| عشاء | asha | dinner | makan malam |
| لحية | lahyah | beard | janggut |
| قم | gom | sten up | berdiri |
| إقد | igad | sit down | duduk |
| إجليس | sit down | duduk | |
| إيديك | idik | your hand | tanganmu |
| أتيني | atini | give me | berikan padaku |
| ورقة | waragah | paper | kertas |
| إسعاف | is'af | ambulance | ambulan |
| سائق | sa ak | driver | sopir |
| سيارة | syarah | car | mobil |
| nomor | |||
| إمسي | imsi | walking | jalan-jalan |
| floor | lantai | ||
| home | rumah | ||
| marid | pasien | ||
| malabis | baju | ||
| celan | |||
| hafadah | pampers | ||
| bathoniah | selimut | ||
| syarir | tempat tidur | ||
| gorfah | room | ruangan | |
| head | kepala | ||
| ra as awer | headick | sakit kepala | |
| ajrag 'an wajhi | pergi dari wajahku | ||
| awer | sakit | ||
| alam | sakit | ||
| waja | sakit | ||
| القسطرة | kastarah | keteter | |
| perawat | |||
| idji | datang | ||
| sa'ah | jam | ||
| syarob | minum | ||
| dawa | obat | ||
| sakar bab | tutup pintu | ||
| lajim | harus | ||
| al hin | sekarang | ||
| al 'an | sekarang | ||
| sugul | kerja | ||
| dawam | kerja | ||
| ruuh | pergi | ||
| لهده | lahdah | one minute / moment | satu menit / sebentar |
| أكثر عرضة | aktsar 'ardhoh | more susceptible | lebih rentan |
| للإصابة | lil ishoobah | infection | infeksi |
| استشاري | astasary | consultative | konsultasi |
| العامة | amah | general | umum |
| جراحة المناظير | jaraahah munaaziir | endoscopic surgery | operasi endoskopi |
| عمليات | amaliaat | operations | banayak operasi |
| عملية | amaliayah | operation | operasi |
| اسرة | |||
| مجتمع | mujtama' | masyarakat | |
| مثقف | |||
| خلال | melalui | ||
| لقاء | liqaa | pertemuan | |
| قانون | qaanuun | law | hukum |
| القدم السكرية | qadam sakariyah | diabetic foot | diabetic foot |
| الغضب | ghodob | angry | marah |
| تقرحات | borok | ||
| الناتجة | disebabkan |
Subscribe to:
Posts (Atom)